L’autismo è un disturbo del neurosviluppo.
Una delle disfunzioni maggiori, consiste nell’incapacità delle persone con Disturbo delle Spettro Autistico (ASD) di passare flessibilmente da uno stato mentale soggettivo ad un altro, e conseguentemente rendersi conto del pensiero altrui.
LA TEORIA DELLA MENTE
Nella persona con ASD spesso ritroviamo carente o assente la Teoria della mente ovvero non riconosce gli stati mentali propri e altrui e non riesce a
capacitarsi di ciò che le accade intorno.
Le interferenze sulla Teoria della Mente sono mostrate da:
- assenza della comunicazione intenzionale
- difficoltà nell’attenzione condivisa
- scarsa capacità di imitazione.
TEORIA DELLA COERENZA CENTRALE
Fa riferimento all’incapacità di elaborare in modo unitario e coerente le molteplici informazioni che giungono ai sensi, le quali consentirebbero di cogliere la struttura complessiva di uno stimolo e le relazioni con il contesto; la mancanza di attenzione selettiva e divisa risultano essere alla base di questa teorizzazione.
TEORIA DELLE FUNZIONI ESECUTIVE
Questa teoria invece collega le problematiche a disfunzioni a livello frontale, le quali causerebbero difficoltà nella pianificazione, nella flessibilità cognitiva e nell’inibizione di risposte non appropriate.
Queste teorie cercano di rendere conto dei vari deficit presenti nelle persone con ASD, ma
non chiariscono in modo specifico le alterazioni presenti a livello neurale.
In ambito neurobiologico, studi recenti hanno evidenziato l’esistenza di deficit a livello del
sistema limbico, del cervelletto, dell’ippocampo, dell’amigdala e dei lobi frontali. Un’interessante teoria in merito è quella formulata da Gallese, Rizzolatti e
collaboratori sui “neuroni specchio”. Tali neuroni si attivano nel momento in cui
l’individuo esegue un’azione oppure vede qualcun altro eseguirla, consentendo la
comprensione sia dell’azione stessa che delle sue conseguenze.
Sebbene i dati siano contrastanti, un deficit nel funzionamento dei neuroni specchio potrebbe essere collegato ad alcuni aspetti del disturbo relativi alla reciprocità emotiva e al comportamento.
Dal punto di vista strettamente elettrofisiologico, Coben e colleghi hanno dimostrato un
pattern atipico di attività elettrica corticale negli individui affetti da ASD; tale pattern
sembra essere correlato ai deficit nello sviluppo dell’intelligenza emotiva, nello sviluppo del linguaggio e alle difficoltà nel raggiungimento dei vari traguardi da un punto di vista
educativo.
Più specificamente risultano esserci anomalie della connettività neurale alla base delle
disfunzioni a livello di integrazione dell’informazione e dei deficit nelle funzioni esecutive.
Come dimostrato da numerosi studi di neuroimmagine, le aree chiave implicate risultano
esser l’amigdala, la regione del solco temporale superiore e il giro fusiforme.
Tra i pattern più diffusi vi sono un’elevata attività del ritmo beta nelle regioni frontali, e
questo sembra correlato all’ossessività e ai comportamenti ripetitivi (stereotipie).
Risulta inoltre un’elevata attività del ritmo delta/theta a livello della corteccia temporo-parietale, il che risulta essere la causa di iperattività, disattenzione e impulsività.
A livello sistemico sono state inoltre riportate delle anomalie che potrebbero spiegare la
complicata eziopatogenesi dell’autismo.
L’analisi del liquor cerebrospinale nei pazienti ha evidenziato alterazioni del sistema immunitario e aumento di varie molecole coinvolte nei processi di infiammazione a livello del sistema nervoso centrale.
Anche l’ossitocina un importante regolatore dei comportamenti sociali in tutti i mammiferi compreso l’uomo appare, come mostrano diversi studi, un fattore coinvolto nei sintomi comportamentali dello spettro autistico.
Tra questi vi è il riconoscimento delle espressioni facciali, e la capacità di partecipare ad un gioco che implica l’interazione con altri.
Molti studi hanno cercato di associare la presenza dei disturbi autistici con alterazioni genetiche che coinvolgano il gene dell’ossitocina e/o il suo recettore.
Tali studi suggeriscono che la funzione dell’ossitocina potrebbe essere modulata nell’autismo da mutazioni del gene del recettore, ma anche da modificazioni ‘epigenetiche’, ossia da modificazioni non congenite che determinano un’alterazione dell’espressione di quel gene.
Ulteriori ricerche sono necessarie per chiarire in modo più specifico le dinamiche neurali
coinvolte nei disturbi dello Spettro Autistico.
American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical Manual of mental
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Disorders (DSM-5).
Baron-Cohen, S. (1997). Mindblindness: An essay on autism and theory of mind. MIT
press.
Baron-Cohen, S., Leslie, A. M., & Frith, U. (1985). Does the autistic child have a “theory of
mind”?. Cognition, 21(1), 37-46.
Coben, R., Linden, M., & Myers, T. E. (2010). Neurofeedback for autistic spectrum
disorder: a review of the literature. Applied psychophysiology and biofeedback, 35(1), 83.
Coben, R., & Padolsky, I. (2007). Assessment-guided neurofeedback for autistic spectrum
disorder. Journal of Neurotherapy, 11(1), 5-23.
Frith, U. (1989). Autism: Explaining the enigma (Vol. 1989).
Gregory SG, Connelly JJ, Towers AJ, Johnson J, Biscocho D, Markunas CA, Lintas C,
Abramson RK, Wright HH, Ellis P, Langford CF, Worley G, Delong GR, Murphy SK,
Cuccaro ML, Persico A, Pericak-Vance MA. 2010. Genomic and epigenetic evidence for
oxytocin receptor deficiency in autism.
Happé, F., Frith, U., & Briskman, J. (2001). Exploring the cognitive phenotype of autism:
weak “central coherence” in parents and siblings of children with autism: I. Experimental
tests. The Journal of Child Psychology and Psychiatry and Allied Disciplines, 42(3), 299-
307.
Hickok, G. (2009). Eight problems for the mirror neuron theory of action understanding in
monkeys and humans. Journal of cognitive neuroscience, 21(7), 1229-1243.
Kohler, E., Keysers, C., Umilta, M. A., Fogassi, L., Gallese, V., & Rizzolatti, G. (2002).
Hearing sounds, understanding actions: action representation in mirror neurons. Science,
297(5582), 846-848.
Oberman, L. M., Hubbard, E. M., McCleery, J. P., Altschuler, E. L., Ramachandran, V. S.,
& Pineda, J. A. (2005). EEG evidence for mirror neuron dysfunction in autism spectrum
disorders. Cognitive brain research, 24(2), 190-198.
Pennington, B. F. (1997). Dimensions of executive functions in normal and abnormal
development.
Prior, M., & Ozonoff, S. (1998). In autism. Autism and pervasive developmental disorders,
64.
Rizzolatti, G., & Fabbri-Destro, M. (2010). Mirror neurons: from discovery to autism.
Experimental brain research, 200(3-4), 223-237.
Rizzolatti, G., Fadiga, L., Gallese, V., & Fogassi, L. (1996). Premotor cortex and the
recognition of motor actions. Cognitive brain research, 3(2), 131-141.
Russell, J., & Jarrold, C. (1998). Error-correction problems in autism: evidence for a
monitoring impairment?. Journal of autism and developmental disorders, 28(3), 177-188.
Sarachana, T., Xu, M., Wu, R. C., & Hu, V. W. (2011). Sex hormones in autism: androgens
and estrogens differentially and reciprocally regulate RORA, a novel candidate gene for
autism. PloS one, 6(2)..
Vargas, D. L., Nascimbene, C., Krishnan, C., Zimmerman, A. W., & Pardo, C. A. (2005).
Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism. Annals of
Neurology: Official Journal of the American Neurological Association and the Child
Neurology Society, 57(1), 67-81.
Zimmerman, A. W. (Ed.). (2008). Autism: Current theories and evidence. Springer Science
& Business Media.
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